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細(xì)胞鐵死亡的機(jī)制及研究意義

更新時(shí)間:2021-01-29  |  點(diǎn)擊率:1093

鐵死亡(ferroptosis)是近年發(fā)現(xiàn)的一種新型細(xì)胞死亡方式,其特征是脂質(zhì)過氧化物和活性氧(ROS)的過量蓄積。由于該過程依賴鐵,所以被稱為鐵死亡。

發(fā)生鐵死亡的細(xì)胞,在形態(tài)學(xué)方面,主要表現(xiàn)為細(xì)胞體積變小,線粒體嵴減少或消失,線粒體膜濃縮;在生化方面,主要表現(xiàn)為谷胱甘肽耗竭,谷胱甘肽過氧化物酶 4 (GPX4 ) 活性下降;脂質(zhì)氧化物不能被還原,繼而二價(jià)鐵離子氧化脂質(zhì)產(chǎn)生大量活性氧,導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生鐵死亡。

 

圖. 鐵死亡引發(fā)一系列級(jí)聯(lián)事件。圖片來自Bin Lu, et al. The Role of Ferroptosis in Cancer Development and Treatment Response. Front. Pharmacol., 12 January 2018

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn),鐵死亡與眾多疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。如鐵死亡可抑制腫瘤生長并增加多種腫瘤對(duì)化療和免疫治療的敏感性;在心腦血管疾病和神經(jīng)退行性疾病中,鐵死亡會(huì)引發(fā)正常組織器官損傷,抑制鐵死亡則可延緩這些疾病的發(fā)生。

鐵死亡信號(hào)通路上的關(guān)鍵蛋白可成為藥物的作用靶點(diǎn)。如谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)是一種調(diào)控鐵死亡的關(guān)鍵酶,能夠通過催化脂質(zhì)過氧化物的還原反應(yīng),進(jìn)而抑制鐵死亡的發(fā)生。抑制GPX4可誘導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡,從而用于癌癥的治療。

鐵參與體內(nèi)多種重要的生理生化過程,包括氧的轉(zhuǎn)運(yùn),作為核糖核苷酸還原酶參與DNA的生物合成,作為線粒體電子傳遞鏈上某些蛋白的輔助因子而參與ATP的合成等。

由于鐵在細(xì)胞的生理和病理中扮演著重要角色,補(bǔ)鐵新生牛血清應(yīng)運(yùn)而生。下面小編向您介紹一款市面上比較低調(diào),卻又口碑相傳的Ausbian®進(jìn)口補(bǔ)鐵新生牛血清。

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性能優(yōu)于常規(guī)新生牛血清。

對(duì)于一些細(xì)胞系,性能等效于胎牛血清。

更適合細(xì)胞系或工程細(xì)胞株培養(yǎng)。

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