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mTORC1營(yíng)養(yǎng)信號(hào)研究新進(jìn)展,PCR Clean助力科研

更新時(shí)間:2024-06-15  |  點(diǎn)擊率:395

利用基因編輯技術(shù),可以輕松實(shí)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因模式生物的構(gòu)建,幫助科學(xué)家們進(jìn)行生命科學(xué)的相關(guān)研究?;蚓庉嫾夹g(shù),需要實(shí)現(xiàn)對(duì)DNA的精準(zhǔn)控制,因此,防止實(shí)驗(yàn)過程中出現(xiàn)核酸污染。德國(guó)MB公司生產(chǎn)的PCR Clean,高效清除核酸污染,幫助分子實(shí)驗(yàn)實(shí)現(xiàn)高效穩(wěn)定的結(jié)果。

 

近日,發(fā)表在《Nature Aging》上,標(biāo)題為:“"的文章,通過基因編輯技術(shù),構(gòu)建動(dòng)物模型,探究了mTORC1營(yíng)養(yǎng)信號(hào)對(duì)于動(dòng)物壽命的影響。

 

模式生物的遺傳和藥理學(xué)方法告訴我們,衰老過程可以被調(diào)節(jié),壽命可以通過作用于離散數(shù)量的蛋白質(zhì)的功能而縮短或延長(zhǎng)。其中包括抑制mTOR復(fù)合物1 (mTORC1)的機(jī)制靶點(diǎn),該靶點(diǎn)是響應(yīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和生長(zhǎng)因子的細(xì)胞合成代謝的主要調(diào)節(jié)因子。細(xì)胞內(nèi)氨基酸水平、糖酵解的中間代謝物、某些脂質(zhì)和其他分子有專門的傳感器,向mTORC1上游的Rag gtp酶發(fā)出信號(hào)。在營(yíng)養(yǎng)充足的情況下,RagC負(fù)載GDP,而其義務(wù)異二聚體伙伴RagA則負(fù)載gtp。這種核苷酸結(jié)構(gòu)允許mTORC1募集到外溶酶體表面,在那里mTORC1結(jié)合在大腦中富集的Ras同源物(Rheb),以生長(zhǎng)因子依賴的方式導(dǎo)致mTORC1的激酶激活。

 

TOR的藥理學(xué)和遺傳抑制延長(zhǎng)了酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。在小鼠中,通過遺傳手段獲得的相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)也延長(zhǎng)了壽命。相反,mTORC1信號(hào)的遺傳激活與包括酵母和蠕蟲在內(nèi)的低等生物的壽命縮短有關(guān),但mTORC1活性增加的小鼠模型,如Tsc1Tsc2的雜合或純合缺失, PtenmTORC1陽性調(diào)節(jié)因子的遺傳激活,如Akt, Pi3k, RhebRraga,由于特定有害病理的早期發(fā)展,排除了對(duì)哺乳動(dòng)物機(jī)體衰老機(jī)制和過程的分析,因此總是與衰老研究不相容。

 

科研人員設(shè)計(jì)了兩只敲入小鼠,表達(dá)RagC(也稱為Rragc)的活性、gdp樣突變變體,最初在人類B細(xì)胞淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)。雜合子RragcS74CRragcT89N小鼠在與淋巴瘤易發(fā)菌株雜交后顯示出淋巴瘤的加速發(fā)展,并且對(duì)mTORC1的營(yíng)養(yǎng)信號(hào)適度增加。

 

與新產(chǎn)生的表達(dá)典型gdp樣突變(S74N)的敲入小鼠一起,科研人員現(xiàn)在表明,在缺乏合作癌基因的情況下,向mTORC1發(fā)送營(yíng)養(yǎng)信號(hào)的輕微增加不會(huì)導(dǎo)致自發(fā)腫瘤發(fā)生,相反,這些小鼠表現(xiàn)出壽命縮短。這個(gè)遺傳系統(tǒng)允許探究強(qiáng)調(diào)營(yíng)養(yǎng)物- mtorc1軸與壽命之間聯(lián)系的機(jī)制。mTORC1的營(yíng)養(yǎng)信號(hào)增加導(dǎo)致自主器官損傷和突出的髓系炎癥,以響應(yīng)受損器官發(fā)出的信號(hào)。骨髓細(xì)胞浸潤(rùn)的晚期阻斷減輕了這些表型并延長(zhǎng)了壽命。


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